Причини виникнення болю при онкологічних захворюваннях

Основною причиною виникнення болю є подразнення специфічних больових рецепторів – ноцицепторів, які розподілені в різних органах і тканинах: в шкірі, слизових оболонках, стінках порожнистих органів, капсулах паренхіматозних органів, а також в губчастих і мінеральних складових кісток і окістя.

Пошкодження тканин супроводжується деструкцією клітинних мембран, в результаті чого запускається ланцюг гістохімічних реакцій з вивільненням тканинних алгогенів, до числа яких нині відносять більше 30-ти різних субстанцій. Найважливішими з них прийнято вважати простагландин, гістамін, серотонін, іони калію і водню, молекули оксиду азоту та інші біоактивні речовини. У патологічному вогнищі активізується і алгоген, що надходить з плазми крові – калідин і брадикінін. Як плазмовий, так і тканинний алгоген взаємодє з відповідними структурами на поверхні больових рецепторів (ноцицепторов), різко підвищуючи їх чутливість і здатність генерувати больові імпульси. Після нервових волокон (аферентам) больові імпульси надходять в задні роги спинного мозку, звідки по спинно-таламічному тракті спрямовуються до верхніх відділів ЦНС (ядер гіпоталамуса і таламуса і ін.).

Надалі вся сенсорна больова імпульсація надходить в нейрони сірої речовини – в проекційні зони кори великих півкуль, де і відбувається узагальнення інформації від всіх нейронів, її обробка та аналіз, після чого організм усвідомлює біль і ступінь небезпеки того, що сталося пошкодження. Цей вид болю називається ноцицептивним, оскільки він зароджується в ноцицепторах і є адекватною фізіологічною реакцією на зовнішній вплив.

Особливістю формування онкологічного болю є здатність больових рецепторів відповідати не тільки у відповідь на взаємодію з запальними алгогенов, але і при специфічному впливі пухлинних факторів, що сприяє посиленому проведення больових імпульсів при онкологічної болю. При цьому ноцицептори взаємодіють з продуктами метаболізму пухлинних клітин, медіаторами пошкодження або запалення тканин, в результаті змінюється біоелектричний потенціал нейронів, які передають больову інформацію в спинний мозок, а потім у вищі відділи ЦНС.

Виникнення і підтримка онкологічного болю обумовлено активацією ноціцептров такими медіаторами як позаклітинні іони водню, ендотелін, інтерлейкіни, простагландини ПГ і фактор некрозу пухлини. Проведені в останні десятиліття лабораторні дослідження поклали основу в розуміння ролі окремих медіаторів в процесі запалення, канцерогенезу та сенситизації ноцицепторів.